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第298章（第3页）

“也不疼不痒的，我就没当回事。”她依旧是有些不好意思的样子说道，“这个问题很重要？”

何止是很重要，简直是特别重要。灰白色大便是一种疾病表现，一般出现在胆道梗阻的患者身上。他们的胆道由于各种原因被阻塞后，胆汁无法顺利进入肠道参与消化，因此大便中缺乏胆红素染色，因此才会表现为灰白色。

这个症状不光对之前的诊断非常重要，更重要的是，肝胆外科的医生们对鲁春雨进行了鼻胆管引流后，陶土样粪便的症状依然存在。

鼻胆管引流，并不是只把胆汁从引流管里通过鼻腔引出身体而已。引流时，医生们会选择相对比较丰富的胆管系，然后把大部分胆汁引流出身体，而剩下的胆汁还是会通过十二指肠进入肠道参与消化的。

通过人造方式引出胆汁后，理论上来说，鲁春雨不应该再出现陶土样大便才对。但她仍然维持了这个状态……

孙立恩一边琢磨着，一边看到了鲁春雨今天的血检报告。

直接胆红素下降到了133微摩尔每升。

嗯？孙立恩再愣，这又是个什么情况？UDCA起效了？

陶土样大便代表胆道内胆汁不足，UDCA起效意味着这种药物至少发挥出了比孙立恩一开始预料的更好的效果。

简直莫名其妙。孙立恩心里全是这种念头，病人的胆道内没有足够的胆汁流出，但是有胆汁淤积的症状。通过引流解除胆汁淤积，而陶土样大便仍然存在。明明是个三期到四期的PBC，但却对UDCA有效果……左右来回的冲突甚至让孙立恩开始怀疑，自己是不是什么地方搞错了。

过了好一阵子，他才终于冷静了下来。客观事实不以人的意识为转移，既然现在看起来诊断和症状完全对不上号，那就说明一定是什么地方出现了严重的漏洞。

病人的症状不会出问题，她没有臆造症状的动机和可能。那么，出了问题的就一定是诊断——肯定有一个诊断能够解释这些复杂的互相冲突的地方。

“这个情况我知道了。”考虑再三，孙立恩决定先回办公室里，然后再琢磨琢磨究竟出了什么问题。“您还是继续维持用药看看情况，要是再过一段时间还是这样，那我们再用其他的手段干预。”

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UDCA起效，在孙立恩看来是一个比较重要的提示点。PCB三期到四期对UDCA反应不佳，这是医学界的共识。而鲁春雨对UDCA的反应还不错，这是事实。

所以说……孙立恩琢磨了半个小时，然后得出了一个有些令人震惊的假设——导致她患病而且表现出症状的……会不会不光是AIH+PBC？

第791章你也脸黑

除非必要，勿增实体。这是诊断时医生们遵从的重要原则之一。但在孙立恩看来，现在的情况可不是“非必要”了。

现有的理论无法解释症状，而要彻底修订现有理论的话，又势必会增加更多实体。因此，孙立恩认定，帕斯卡尔博士的诊断大方向应该是对的。只是在某些细节上可能有些缺漏——比如漏诊。

平心而论，漏诊并不是什么常见的失误。但在这个病例上，孙立恩却觉得……不漏诊才会有些不正常。

按照患者自述和相关检查来看，AIH+PBC重叠综合征的诊断不光没有问题，而且还透着一股简洁的美感。逻辑上完全没有问题，诊断和症状的重叠也几乎堪称完美。除了没有考虑到病人可能有些症状并未提及，以及对治疗反应不佳以外，任何一个医生都没有理由去怀疑诊断可能有问题。

而现实情况却是，帕斯卡尔博士原有的完美诊断出现了致命漏洞。而这个致命漏洞，很可能就是解决问题的根本所在。

既然患者对UDCA的反应良好，那么增大UDCA的使用剂量就成了理所应当的事情。孙立恩先给鲁春雨开出了UDCA250mgqid的处方，然后拿起手机，给帕斯卡尔博士打了个电话。

“有陶土样大便？”听到孙立恩的描述后，帕斯卡尔博士皱起了眉头。“我马上就过来。”说完，他就挂断了电话。

果然和自己料想的一样，老帕也不知道这个情况。孙立恩叹了口气，看上去自己的猜测确实没有什么问题——这是一起漏诊。

好在发现的足够及时。孙立恩一边喝着茶，一边感慨的想着。要是再上些日子，说不定鲁春雨的肝病就会发展到肝性脑病甚至核黄疸的地步。

真到了这一步，那也别管什么肝移植了——她能活下来都算鲁春雨家祖上积了大德。而且还是祖坟冒青烟的那种。

平心而论，患者本人并没有直接说出其中一个症状，这种事情并不罕见。而医生的工作就是要在病人不说实话的同时，还能找到问题的关键所在。周秀芳综合诊断中心里的医生人数不少，但医生们仍然不能做到覆盖所有科室，综合解决问题的地步。要是以后再碰到这种病人怎么办？孙立恩为此陷入了焦虑之中。这次用了UDCA获得了比较好的效果，这并不意味着之后也能瞎猫碰上死耗子啊。

等帕斯卡尔博士抵达办公室后，孙立恩马上向他提出了一个建议，“我们还得继续招人。”

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